Introducción
La poliomielitis en su forma paralítica ha formado parte de la
humanidad durante miles de años, y existe documentación iconográfica de
sus secuelas ya en la 18.ª dinastía del antiguo Egipto. En la literatura
médica se hace referencia a brotes epidémicos ya a principios del siglo
XIX
1.
De acuerdo con los datos de la Organización Mundial de la Salud
(OMS), unos 12-20 millones de personas padecen secuelas de la
poliomielitis, siendo la enfermedad de motoneurona más prevalente en
Estados Unidois y en Suecia. En España, se desconoce el número de
personas afectadas, pero se estima que puedan ser alrededor de unas
40.000.
Con la introducción de la vacuna, a medianos de los años cincuenta
del siglo pasado, el número de casos decreció de forma drástica. El
polio virus en su forma salvaje ha sido eliminado completamente de los
países occidentales, y en el mundo los casos han ido disminuyendo de
forma progresiva
2.
La inexistencia de poliomielitis se certificó en la región de las
Américas de la OMS en 1994, en la región del Pacífico occidental en
2000, y en la región de Europa en junio de 2002. Sigue siendo endémica
solo en 3 países, en comparación con los 125 países endémicos que había
en 1988. Esos 3 países son Afganistán, Nigeria y Pakistán. En octubre de
2013, de todas formas, la OMS alertó de un nuevo brote con 22 casos en
Siria, país que desde 1999 no había presentado ninguno. En España, los
últimos casos autóctonos de poliomielitis ocurrieron en un brote
registrado en Andalucía en los años 1987-1988, que afectó a personas no
vacunadas. En 1989 se detectaron 2 casos de polio, uno importado de
Mauritania y el segundo compatible con polio asociado a la vacunación,
según datos del Instituto de Salud Carlos III.
Sin embargo, muchas personas que padecieron poliomielitis en la
infancia experimentan con el paso de los años debilidad muscular
sobrevenida, nueva atrofia muscular, fatiga y dolores musculares o
articulares, así como intolerancia al frío.
Por primera vez, en el año 1875, Raymond describió un caso con
atrofia muscular reciente y debilidad muscular sobrevenida, años después
de haber padecido una poliomielitis
3.
En las 2 últimas décadas ha ido incrementándose la aceptación de la
aparición de un deterioro neurológico de nuevo y un progresivo
empeoramiento muscular, fatigabilidad muscular, cansancio y/o dolor,
años después de haber padecido una poliomielitis aguda. Esto es lo que
se conoce como síndrome pospolio (SPP).
Fisiopatología
Los estudios electromiográficos efectuados a personas con SPP revelan
que existe un continuo fenómeno de denervación-reinervación en los
axones afectados. Este fenómeno se iniciaría inmediatamente después de
la poliomielitis aguda y de esta forma se incrementaría el número de
unidades motoras inervadas, gracias a esta reinervación colateral que se
efectúa a partir de las motoneuronas adyacentes sobrevivientes en la
médula espinal. Esta reinervación colateral puede aumentar hasta 20
veces el área motora, pero no más allá. Este fenómeno desaparece con el
envejecimiento y no se da más allá de los 60 años
4. Existen diversas hipótesis para explicar este fenomeno:
-
1. Estres o sobreuso de la unidades motoras: estas motoneuronas sobrecargadas por la inervación colateral o sprouting
serían incapaces de mantener la demanda metabólica incrementada por las
unidades motoras gigantes. Esta teoría fue postulada por Perry en 19885.
-
2. El envejecimiento: el tiempo transcurrido desde el
padecimiento de la poliomielitis aguda y el inicio de los síntomas del
SPP sería un factor de riesgo y así, con la edad, se incrementaría el
riesgo de padecer SPP, aparte de la debilidad propia que pueda tener la
persona con secuelas de polio a medida que envejece.
-
3. Persistencia de virus: la persistencia de fragmentos de
virus sería el causante del SPP. El hallazgo de restos de virus en el
líquido cefalorraquídeo de pacientes con SPP y no en otros apoyaría esta
teoría, pero son necesarios más estudios al respecto6, 7.
-
4. Factores inmunológicos e inflamación crónica: en los
últimos años parece existir una tendencia a la atribución de estos
factores el SPP. El hallazgo de concentraciones anormales de citocinas
(interferón y factor de necrosis tumoral) en el líquido cefalorraquídeo
apoyarían estas teorías.
-
5. Teoría genética: algunos estudios buscaron una base
genética al SPP. La ausencia entre los afectados de SPP de la deleción
del gen responsable de la síntesis de la proteína SMN (Survival Motor Neuron) y responsable de la atrofia espinal del adulto iría en contra8. Se siguen efectuando investigaciones en esta dirección por si pudiera existir predisposición genética.
Diagnóstico
El termino pospolio fue introducido por Halstead en 1985 y hacía
referencia a todos los problemas que en los ámbitos médico, ortopédico o
psicológico podían afectar a una persona años después de haber padecido
una poliomielitis aguda y a la que no se podía encontrar otra causa9, 10.
El problema principal para el retraso en el reconocimiento de esta
nueva entidad clínica fue la variabilidad en los criterios para su
diagnóstico11.
Esta entidad clínica no ha sido incluida en los diagnósticos de la
OMS International Classification of Diseases hasta la revisión de la
Clasificación Internacional de Enfermedades 9 (revisión 2007) con el
término pospolio (mielitis) con el código 138.
En un principio, en 1985, los criterios de SPP (Halstead) fueron:
-
• Historia previa confirmada de poliomielitis aguda.
-
• Recuperación parcial o completa tras este primer episodio agudo.
-
• Un período de al menos 15 años de estabilidad neurológica y funcional.
-
• Dos o más de los siguientes problemas de salud tras este período de estabilidad: a) fatigabilidad; b) dolor muscular y/o articular; c) nueva debilidad muscular en músculos afectados por la polio o no, y d) aparición de nueva atrofia muscular, pérdida funcional, intolerancia al frío.
En 1991, el propio Halstead revisó los criterios e incluyó “instauración brusca o gradual de nuevo déficit muscular”.
Dalakas redefinió y acotó los criterios para considerar un SPP.
Combinaba el criterio para pospolio con amiotrofia muscular, es decir,
nueva atrofia muscular al menos 15 años después de la poliomielitis
aguda, con uno de los siguientes síntomas: a) fatiga y disminución de la resistencia, y b) incremento de las deformidades osteoarticulares y dolor en las articulaciones12.
Un tercer término pospolio con disfunción muscular fue introducido en 1996 con los siguientes criterios:
-
1. Historia de poliomielitis previa (confirmada o no) con recuperación parcial o completa.
-
2. Un período de estabilidad de al menos 15 años y desarrollo de
nueva disfunción muscular: debilidad muscular, atrofia muscular, dolor
muscular y fatiga.
-
3. Exploración neurológica compatible con haber padecido una
poliomielitis previamente: lesión de motoneurona, con disminución o
ausencia de reflejos osteotendinosos, sin alteraciones sensitivas, y
hallazgos electromiográficos compatibles (EMG) con polio previa.
Los síntomas descritos para SPP en distintas partes del mundo son
siempre los mismos: debilidad muscular, atrofia, fatiga generalizada,
fatiga tras ejercicio físico, dolor muscular, fasciculaciones, calambres
o rampas, intolerancia al frío y dolor articular13, 14 (Tabla 1).
Tabla 1. Síntomas y signos del síndrome pospolio. Dalakas 2005
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Musculoesquelético
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Fatiga y disminución de la resistencia
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Incremento de deformidades (escoliosis…) con deterioro funcional secundario
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Dolor por los problemas osteoarticulares, deformidades, inestabilidad en las rodillas, etc.
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Pospolio con amiotrofia
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Nueva pérdida de fuerza en músculos previamente afectados o aparentemente sanos por haber reinervado
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Nueva atrofia muscular
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Ocasionalmente dolor y/o fasciculaciones
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Afectación de nuevo del centro respiratorio, dificultad para dormir
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Combinación de musculoesquelético y pospolio con amiotrofia
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La prevalencia del SPP ha sido descrita desde un 15 hasta el 80% de
los pacientes con historia previa de poliomielitis. Esta variabilidad
depende de los criterios aplicados y de la población estudiada (Agencia
de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Instituto de Salud Carlos III).
Los últimos criterios aceptados son los recomendados en el March of
Dimes International Conference on post-polio syndrome de 201015 (Tabla 2).
Tabla 2. Criterios March of Dimes, abril 2010
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Haber sufrido una poliomielitis aguda con afectación motora,
confirmado por la historia clínica, la atrofia muscular, la parálisis o
paresia y signos de denervación en el EMG
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Período de estabilización de los síntomas clínicos tras la poliomielitis aguda de al menos 15 años
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Instauración aguda o progresiva de nuevo déficit muscular o
fatigabilidad anormal (disminución de la resistencia) con o sin fatiga
generalizada, nueva atrofia muscular o dolor muscular o dolor articular.
Con menos frecuencia, los síntomas pueden incluir problemas
respiratorios o disfagia
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Los nuevos síntomas deben permanecer al menos un año
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Debemos excluir como causa de los síntomas otros procesos neurológicos, médicos y ortopédicos
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EMG: electromiograma.
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Esta variabilidad en los criterios utilizados a la hora de considerar
si se trata de un SPP, a lo largo de los años, es lo que ha hecho que
existan discrepancias a la hora de hablar de la prevalencia, la
disparidad de diagnósticos clínicos, y ha contribuido a que hasta el año
2007 no fuera reconocido por la OMS.
El diagnóstico de SPP se basa en la historia clínica y en los
síntomas. Para diagnosticar un SPP, no todos los sínto-mas o signos han
de estar presentes. Los más habituales son la tríada de: fatiga,
disminución de la fuerza muscular y do-lor. Las creatinfosfoquinasas
pueden estar normales. La electromiografía convencional, la EMG con
fibra única (single fiber EMG = SFEMG), y la macro-EMG no son
unas pruebas específicas para el diagnóstico del SPP. En la EMG
convencional se apreciarán potenciales de unidad motora grandes y de
forma polifásica. Se observa una disminución del reclutamiento por la
disminución del número de unida-des motoras, al solicitar una
contracción muscular durante el registro. La macro-EMG evidenciaría
mejor estos hallazgos, pero la EMG convencional ayuda a descartar otras
causas, como neuropatías por atrapamiento del nervio como en el caso del
síndrome del túnel carpiano, o del nervio cubital en el codo,
radiculopatías, miopatías, etc. Fenómenos de Jiggle en los potenciales
de unidad motora traducen inestabilidad de las unidades motoras.
En la EMG de fibra única se verá incrementado el Jitter y fenómenos de bloqueo que traducen también una inestabili-dad de la excitación de la fibra muscular motora y sugiere un SPP16.
Síntomas y signos
Dado que la poliomielitis afecta a las células del asta ante-rior de
la parte anterior de la medula espinal, el SPP es una enfermedad de la
segunda motoneurona. Los síntomas serán: debilidad y atrofia muscular,
fatiga de los músculos y dolor muscular y articular. Otros síntomas
pueden incluir intole-rancia al frío, dificultad para la deglución,
rampas y calam-bres, dificultad respiratoria, cambios en la voz.
Debilidad muscular o pérdida de fuerza
Se considera el síntoma neurológico que define el SPP. Pare-ce debida
a la suma de la desintegración de las unidades de motoneurona
inferior12 y fatiga metabólica o disrupción ana-tómica por ejercicio
intenso. Puede darse, como ya se ha di-cho, en músculos previamente
afectados o que no lo estaban, pero que en realidad sí lo habían estado y
aparentemente se habían recuperado.
Solamente se podrá certificar si se dispone de exploracio-nes previas
o si se hace un seguimiento a lo largo de los años, ya que suele ser
lentamente progresiva y no súbita; en este caso, se debería pensar en
compresiones nerviosas so-breañadidas.
Otra forma indirecta de diagnosticarlo es si refieren más caídas al
suelo, imposibilidad para subir un escalón o el bordillo de la acera,
cuando lo hacían antes sin difi-cultad.
La fatigabilidad
Es multidimensional17.
La fatiga es uno de los síntomas más incapacitante. La refieren hasta
un 80-90% de los pacientes. Puede ser generalizada o solamente muscular y
suele apare-cer al final del día. Responde mejor al descanso, o tras el
sueño, que otras entidades clínicas como síndrome de fatiga crónica. La
fatiga tras un esfuerzo sería por la dificultad que tiene el músculo
para recuperarse después del ejercicio y se-rá una fatiga central y
periférica. Tiene una repercusión so-bre el estado físico y psicológico.
Hay factores que influyen en la fatiga, como la edad o el tiempo
transcurrido desde que se padeció la poliomielitis aguda, sobre los que
no podemos influir, pero sí podemos incidir sobre otros como son la
acti-vidad física y el estrés, sobre los que sí podemos actuar
ins-taurando horas de descanso en la jornada laboral o evitando excesivo
esfuerzo físico17.
Dolor
El dolor es frecuente en las personas con SPP, la intensidad puede
ser elevada y tanto lo pueden localizar en zonas del cuerpo afectadas
por la poliomielitis como en otras partes en que no lo estuvieron18.
El dolor puede estar causado por inestabilidad articular,
contracturas de partes blandas, así como por sobreuso de los tendones y
ligamentos, mala mecánica postural por escolio-sis o dismetrías. El
dolor puede ser muscular, tendinoso, ar-ticular, pero un 10% describen
dolor neuropático. En ocasio-nes, al dolor lo acompañan calambres y
rampas. Parece que el umbral para la percepción del dolor en los
músculos más afectados podría estar más bajo19.
Intolerancia al frío
La intolerancia al frío puede oscilar desde un 29 a un 56% según los
autores. Debe diferenciarse del dolor en los pies por el frío, ya que
esto es secundario a hipoperfusión arte-rial, ausencia de músculo y
grasa en las piernas o pies severamente afectados. Podría ser por una
afectación del sistema nervioso parasimpático. Debe descartarse
hipoti-roidismo, ya que en ocasiones a la intolerancia al frío se asocia
cansancio, sintomatología depresiva y antes de atri-buirlo al SPP se
deben descartar otras causas que tiene tra-tamiento.
Hipoventilación
Algunos pacientes tienen insuficiencia respiratoria por la afectación
de la musculatura intercostal en la fase aguda de la poliomielitis.
Otros pueden desarrollar una insuficiencia respiratoria restrictiva por
las deformidades torácicas asocia-das o por la escoliosis paralítica.
Pero debe interrogarse siempre por apneas del sueño, dado que la
prevalencia es más elevada y podría justificar la somnolencia diurna,
cefa-lea matutina o el cansancio o fatigabilidad durante el día20.
Trastornos cognitivos
Se ha descrito que un porcentaje de pacientes refiere dificul-tades
de concentración y atención, que se podrían atribuir más a los síntomas
físicos y psicológicos del proceso (pro-blemas laborales, ansiedad), ya
que no se ha logrado demos-trar que en los pacientes con SPP existan
trastornos cogniti-vos21.
Alteraciones psicológicas
Un 25% de los pacientes pospolio presentan mayor riesgo de depresión,
dependiendo esta no solo de la gravedad de la se-cuela de la
poliomielitis y por tanto de su capacidad funcio-nal, sino de la actitud
personal frente a la discapacidad o al agravamiento de la misma, y del
grado de comunicación, in-teracción y soporte familiar. La reaparición
de un problema que creían superado, síntomas nuevos, cambios en el
estilo de vida condicionados por la fatigabilidad y debilidad mus-cular,
el uso de nuevo de ayudas técnicas, ortesis, así como los problemas
laborales que muchas veces les acompañan, se traduce en un aumento de
ansiedad, irritabilidad y mayor índice de depresión.
Disfagia
Se ha descrito en SPP, y estaría relacionada con la afectación bulbar
que presentaron en la fase aguda. Se cree debida a la atrofia de la
musculatura oral, faríngea y laríngea. Existe controversia en este punto22.
Manejo clínico
No existe ningún tratamiento farmacológico específico para el SPP. La
Cochrane Library efectuó una exhaustiva revisión en 2011. Los pacientes
con SPP tienen frecuentemente nu-merosos problemas médicos y de
participación en la socie-dad, que se pueden beneficiar de ayudas
técnicas, cambios o adaptaciones en el domicilio o en el puesto de
trabajo, etc.
El abordaje deberá ser multidisciplinar por equipos for-mados por
especialistas en medicina física y rehabilitación, neurología,
traumatología y ortopedia, fisioterapeuta, tera-peuta ocupacional,
psicólogo y trabajador social, y con el soporte en muchas ocasiones de
electromiografía, psiquia-tría, técnico ortopédico, y en alguna ocasión,
urología. Para el paciente va a ser muy importante saber a qué atribuir
los síntomas que él aprecia, así como comprender cómo afron-tarlos.
Fisioterapia, entrenamiento muscular y actividad física
Está descrito que las personas afectadas de SPP que hacen actividad
física de forma regular tienen menos síntomas y tienen un mayor nivel
funcional que los que no lo realizan. Pero los ejercicios de musculación
deben ser dirigidos por fisioterapeutas entrenados dado que la
afectación muscular suele ser asimétrica y las cargas de trabajo deben
ser suaves para evitar el trabajo anaeróbico. Un excesivo ejercicio
físi-co, aparte de provocar fatiga muscular, podría desencadenar pérdida
de fuerza por deterioro de las ramificaciones de los axones por la
sobrecarga metabólica a la que se someterían. Se puede hacer
entrenamiento submáximo que aumentaría la fuerza y la resistencia
solamente en pacientes con afectación muscular moderada. Se deben evitar
los ejercicios anaero-bios. Pero es importante mantener su función
cardiopulmo-nar, por lo que sí se puede recomendar la marcha en la cinta
sin fin, bicicleta estática y sobre todo natación o ejercicios
acuáticos
23.
Tratamiento farmacológico
Se efectuaron estudios con amantadina y
prednisona a dosis elevadas, para reducir la fatigabilidad y el déficit
muscular. Existe controversia sin embargo, con piridostigmina, ya que un
artículo concluía que no reportaba ningún beneficio sobre la fuerza
muscular y, sin embargo, otro parecía que mejora-ba la marcha. Dos
estudios aleatorizados con modafinilo de-mostraban que era ineficaz para
tratar la fatiga. Una investi-gación controlada con lamotrigina,
evaluando su efecto sobre dolor, fatiga y calidad de vida, tenía efectos
promete-dores
24.
También se han efectuado ensayos clínicos con in-munoglobulinas
endovenosas, basándose en la teoría de que podía existir una inflamación
en el sistema nerviosa central. Una administración única de
inmunoglobulinas a dosis ele-vadas reduce la concentración de citocinas
proinflamatorias en el líquido cefalorraquídeo 2 meses después de su
admi-nistración. Se han efectuado algunos estudios en pacientes de forma
individual y 2 ensayos clínicos aleatorizados, ha-llándose alguna
mejoría en el dolor, fuerza, actividad física y calidad de vida. Estos
resultados han animado a seguir in-vestigando en esta línea
25, 26.
Lo más importante es el tratamiento sintomático. Por ejemplo, se ha
observado una mayor incidencia de síndrome de piernas inquietas entre
este grupo, que se pueden benefi-ciar de antidopaminérgicos
27.
Como ha sido señalado por Trojan et al., el síntoma prin-cipal en SPP
es la fatiga y su tratamiento es multidimensio-nal. Se pueden
beneficiar de un control de peso estricto, abandonar el habito
tabáquico, realizar ejercicio físico suave, y descansos a media jornada.
Para el manejo del dolor, pueden usarse analgésicos y antidepresivos
(amitriptilina).
Cirugía
Las deformidades articulares, artrosis sobre todo de cadera o
rodillas, sobrecargas mecánicas del pie se pueden beneficiar de cirugía
en casos puntuales. Se debe ser extremadamente cauto en la indicación de
prótesis de cadera, en que el pa-ciente debería tener una musculatura
glútea conservada (a 4 en la escala de Daniels) para evitar las
luxaciones, así como la indicación de prótesis de rodilla. En general,
si la muscu-latura extensora de la rodilla, cuádriceps, no tiene un
balan-ce muscular a 4 o más de 4, estaría contraindicada por el ele-vado
riesgo de aflojamiento de la misma y posterior retirada. Los artículos
publicados al respecto, escasos, revisan los re-sultados a pocos meses
de la cirugía
28.
Otro hecho que se ha de destacar sería el riesgo de la anestesia, en
que debe tenerse en cuenta si tiene insuficien-cia respiratoria, apneas
del sueño, intolerancia al frío y algu-na precaución especial
29.
Algunas publicaciones interesantes han abordado o anali-zado desde la
evidencia científica las diversas estrategias de tratamiento
30, 31, 32, 33 (
Tabla 3).
Tabla 3. Recomendaciones según niveles de evidencia
30
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Nivel A
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Se han completado estudios controlados de tratamientos farmacológicos
para SPP, y no se han demostrado efectos definitivos para
piridostigmina, amantadina, esteroides, modafinilo y coenzima Q10
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Nivel B
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El ejercicio muscular supervisado, isocinético e isométrico, es una
forma segura de prevenir pérdida de fuerza muscular en músculos con un
déficit ligero o moderado y reduce la fatiga y el dolor en grupos de SPP
concretos
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No hay evidencia del efecto que puede tener el entrenamiento muscular
en pacientes con afectación severa o su efecto a largo plazo
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Se deben tomar precauciones para evitar el sobreuso muscular, y deben
hacerse descansos entre las tandas de ejercicios si se trabaja en
trabajo submáximo
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El entrenamiento en ambiente caliente o templado y ejercicios desgravados acuáticos son recomendables
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Nivel C
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Reconocer problemas respiratorios de forma precoz y instaurar el
tratamiento adecuado (ventilación no invasiva) previene complicaciones
futuras y el uso posteriormente de ventilación invasiva
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Hacer entrenamiento específico de musculatura respiratoria, mejora la función ventilatoria
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El trabajo en grupo, seguimientos periódicos y educación sanitaria al
paciente, contribuyen al bienestar y mantiene el estado mental del
paciente
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Pueden ser más apropiadas las ortesis ligeras, confeccionadas en fibra de carbono, que las metálicas
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Buenas prácticas
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Reducir peso y ajustar o usar ayudas técnicas y ortesis son de gran ayuda aunque exista escasa evidencia científica
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SPP: síndrome pospolio.
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Ortesis y ayudas técnicas
En primer lugar, el uso de bastones ingleses puede ya aliviar la sobrecarga articular de las rodillas, y evitar caídas.
El uso de ortesis como bitutores largos puede evitar defor-midades de las rodillas como un
genu varo o impedir un ex-cesivo
recurvatum
de la rodilla. Puede disminuir el dolor, y contribuir a evitar caídas
con el consecuente riesgo de frac-turas indeseables, por la especial
repercusión que tendrá en estos pacientes. El uso de ortesis ligeras
confeccionadas en fibra de carbono, pero sobre todo la indicación por
parte del especialista en rehabilitación del tipo de articulación de
rodilla más adecuado a cada caso harán que el paciente acepte en mayor
grado la ortesis. Existen modelos ligeros, con una sola barra y con la
articulación de la rodilla libre, pero que se bloquean en el momento de
una flexión súbita de la rodilla, que son una garantía para evitar las
caídas. Son las denominadas
stance-control knee-ankle-foot-orthosis.
En ocasiones, debemos recurrir a la silla de ruedas para los
desplazamientos largos, para evitar la sobrecarga de pier-nas pero
también los hombros, y así permitir hacer marcha por interiores durante
más años, al evitar la rotura del man-guito de los rotadores, patología
no infrecuente en las perso-nas que han usado bastones ingleses para
hacer marcha pen-dular toda su vida.
La silla de ruedas de propulsión eléctrica será la solución cuando
también coexiste déficit en la musculatura de las ma-nos o de los
brazos, o cuando se añade patología concreta del hombro que impide la
propulsión de la silla manual.
Ventilación domiciliaria no invasiva
Algunos pacientes van a necesitar soporte ventilatorio por las noches
por las apneas. Si se sospecha apneas del sueño (cefalea matutina,
somnolencia diurna, cansancio), se hará un estudio polisomnográfico y
gasometría matutina, y se in-dicará la ventilación no invasiva si es
preciso.
Cuadro
Puntos clave
-
• La poliomielitis aguda aún no ha sido erradicada del mundo, y
las personas que la padecieron en la infancia pueden desarrollar, tras
un período de estabilización, un síndrome pospolio.
-
• El diagnóstico de síndrome pospolio es clínico.
-
• No existe ninguna prueba de laboratorio específica para confirmarlo.
-
• Uno de los síntomas más frecuentes es el cansancio y fatigabilidad.
-
• Otro es la debilidad muscular o pérdida de fuerza que puede ser
en un músculo afectado previamente por la poliomielitis aguda, o en otro
que aparentemente no lo había estado.
-
• Las pruebas complementarias irán dirigidas a descartar otras
causas de los síntomas, antes de poderlo atribuir a un síndrome
pospolio.
-
• Es un diagnóstico de exclusión, y así, antes de justificar una
pérdida de fuerza al paciente deberán descartarse atrapamientos de
nervio periférico (mediano o cubital) que son causas mucho más
frecuentes de perdida, radiculopatías.
-
• El diagnóstico diferencial con otra enfermedad de motoneurona
como la esclerosis lateral amiotrófica sería por su rápida evolución,
dado que los hallazgos electromiográficos podrían ser indistinguibles.
-
• No existe ningún tratamiento farmacológico específico para la
fatiga, aunque se usa lamotrigina, amantadina, piridostigmina y
modafinilo, y está en investigación el uso de inmunoglobulinas.
-
• Un abordaje integral por parte de equipos multidisciplinares,
soporte psicológico, cambios de hábitos de vida, el uso de ortesis o
ayudas técnicas, adecuación del puesto de trabajo, o la jubilación
anticipada pueden contribuir a una mejor calidad de vida.
Autor para correspondencía. eportell@guttmann.com
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