Síndrome pospolio

 Introducción

La poliomielitis en su forma paralítica ha formado parte de la humanidad durante miles de años, y existe documentación iconográfica de sus secuelas ya en la 18.ª dinastía del antiguo Egipto. En la literatura médica se hace referencia a brotes epidémicos ya a principios del siglo XIX¹.
De acuerdo con los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), unos 12-20 millones de personas padecen secuelas de la poliomielitis, siendo la enfermedad de motoneurona más prevalente en Estados Unidois y en Suecia. En España, se desconoce el número de personas afectadas, pero se estima que puedan ser alrededor de unas 40.000.
Con la introducción de la vacuna, a medianos de los años cincuenta del siglo pasado, el número de casos decreció de forma drástica. El polio virus en su forma salvaje ha sido eliminado completamente de los países occidentales, y en el mundo los casos han ido disminuyendo de forma progresiva². La inexistencia de poliomielitis se certificó en la región de las Américas de la OMS en 1994, en la región del Pacífico occidental en 2000, y en la región de Europa en junio de 2002. Sigue siendo endémica solo en 3 países, en comparación con los 125 países endémicos que había en 1988. Esos 3 países son Afganistán, Nigeria y Pakistán. En octubre de 2013, de todas formas, la OMS alertó de un nuevo brote con 22 casos en Siria, país que desde 1999 no había presentado ninguno. En España, los últimos casos autóctonos de poliomielitis ocurrieron en un brote registrado en Andalucía en los años 1987-1988, que afectó a personas no vacunadas. En 1989 se detectaron 2 casos de polio, uno importado de Mauritania y el segundo compatible con polio asociado a la vacunación, según datos del Instituto de Salud Carlos III.
Sin embargo, muchas personas que padecieron poliomielitis en la infancia experimentan con el paso de los años debilidad muscular sobrevenida, nueva atrofia muscular, fatiga y dolores musculares o articulares, así como intolerancia al frío.
Por primera vez, en el año 1875, Raymond describió un caso con atrofia muscular reciente y debilidad muscular sobrevenida, años después de haber padecido una poliomielitis³. En las 2 últimas décadas ha ido incrementándose la aceptación de la aparición de un deterioro neurológico de nuevo y un progresivo empeoramiento muscular, fatigabilidad muscular, cansancio y/o dolor, años después de haber padecido una poliomielitis aguda. Esto es lo que se conoce como síndrome pospolio (SPP).

 Fisiopatología

Los estudios electromiográficos efectuados a personas con SPP revelan que existe un continuo fenómeno de denervación-reinervación en los axones afectados. Este fenómeno se iniciaría inmediatamente después de la poliomielitis aguda y de esta forma se incrementaría el número de unidades motoras inervadas, gracias a esta reinervación colateral que se efectúa a partir de las motoneuronas adyacentes sobrevivientes en la médula espinal. Esta reinervación colateral puede aumentar hasta 20 veces el área motora, pero no más allá. Este fenómeno desaparece con el envejecimiento y no se da más allá de los 60 años⁴. Existen diversas hipótesis para explicar este fenomeno:

• 1. Estres o sobreuso de la unidades motoras: estas motoneuronas sobrecargadas por la inervación colateral o sprouting serían incapaces de mantener la demanda metabólica incrementada por las unidades motoras gigantes. Esta teoría fue postulada por Perry en 1988⁵.
  
• 2. El envejecimiento: el tiempo transcurrido desde el padecimiento de la poliomielitis aguda y el inicio de los síntomas del SPP sería un factor de riesgo y así, con la edad, se incrementaría el riesgo de padecer SPP, aparte de la debilidad propia que pueda tener la persona con secuelas de polio a medida que envejece.
  
• 3. Persistencia de virus: la persistencia de fragmentos de virus sería el causante del SPP. El hallazgo de restos de virus en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con SPP y no en otros apoyaría esta teoría, pero son necesarios más estudios al respecto^{6, 7}.
  
• 4. Factores inmunológicos e inflamación crónica: en los últimos años parece existir una tendencia a la atribución de estos factores el SPP. El hallazgo de concentraciones anormales de citocinas (interferón y factor de necrosis tumoral) en el líquido cefalorraquídeo apoyarían estas teorías.
  
• 5. Teoría genética: algunos estudios buscaron una base genética al SPP. La ausencia entre los afectados de SPP de la deleción del gen responsable de la síntesis de la proteína SMN (Survival Motor Neuron) y responsable de la atrofia espinal del adulto iría en contra⁸. Se siguen efectuando investigaciones en esta dirección por si pudiera existir predisposición genética.
  
  

   Diagnóstico

  
  El termino pospolio fue introducido por Halstead en 1985 y hacía referencia a todos los problemas que en los ámbitos médico, ortopédico o psicológico podían afectar a una persona años después de haber padecido una poliomielitis aguda y a la que no se podía encontrar otra causa^{9, 10}.
  El problema principal para el retraso en el reconocimiento de esta nueva entidad clínica fue la variabilidad en los criterios para su diagnóstico¹¹.
  Esta entidad clínica no ha sido incluida en los diagnósticos de la OMS International Classification of Diseases hasta la revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades 9 (revisión 2007) con el término pospolio (mielitis) con el código 138.
  En un principio, en 1985, los criterios de SPP (Halstead) fueron:
  
  • • Historia previa confirmada de poliomielitis aguda.
    
  • • Recuperación parcial o completa tras este primer episodio agudo.
    
  • • Un período de al menos 15 años de estabilidad neurológica y funcional.
    
  • • Dos o más de los siguientes problemas de salud tras este período de estabilidad: a) fatigabilidad; b) dolor muscular y/o articular; c) nueva debilidad muscular en músculos afectados por la polio o no, y d) aparición de nueva atrofia muscular, pérdida funcional, intolerancia al frío.
    
  En 1991, el propio Halstead revisó los criterios e incluyó “instauración brusca o gradual de nuevo déficit muscular”.
  Dalakas redefinió y acotó los criterios para considerar un SPP. Combinaba el criterio para pospolio con amiotrofia muscular, es decir, nueva atrofia muscular al menos 15 años después de la poliomielitis aguda, con uno de los siguientes síntomas: a) fatiga y disminución de la resistencia, y b) incremento de las deformidades osteoarticulares y dolor en las articulaciones¹².
  Un tercer término pospolio con disfunción muscular fue introducido en 1996 con los siguientes criterios:
  
  
  
  • 1. Historia de poliomielitis previa (confirmada o no) con recuperación parcial o completa.
    
  • 2. Un período de estabilidad de al menos 15 años y desarrollo de nueva disfunción muscular: debilidad muscular, atrofia muscular, dolor muscular y fatiga.
    
  • 3. Exploración neurológica compatible con haber padecido una poliomielitis previamente: lesión de motoneurona, con disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos, sin alteraciones sensitivas, y hallazgos electromiográficos compatibles (EMG) con polio previa.
    
  Los síntomas descritos para SPP en distintas partes del mundo son siempre los mismos: debilidad muscular, atrofia, fatiga generalizada, fatiga tras ejercicio físico, dolor muscular, fasciculaciones, calambres o rampas, intolerancia al frío y dolor articular^{13, 14} (Tabla 1).
  
  Tabla 1. Síntomas y signos del síndrome pospolio. Dalakas 2005

  Musculoesquelético

  Fatiga y disminución de la resistencia

  Incremento de deformidades (escoliosis…) con deterioro funcional secundario

  Dolor por los problemas osteoarticulares, deformidades, inestabilidad en las rodillas, etc.

  Pospolio con amiotrofia

  Nueva pérdida de fuerza en músculos previamente afectados o aparentemente sanos por haber reinervado

  Nueva atrofia muscular

  Ocasionalmente dolor y/o fasciculaciones

  Afectación de nuevo del centro respiratorio, dificultad para dormir

  Combinación de musculoesquelético y pospolio con amiotrofia

  La prevalencia del SPP ha sido descrita desde un 15 hasta el 80% de los pacientes con historia previa de poliomielitis. Esta variabilidad depende de los criterios aplicados y de la población estudiada (Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Instituto de Salud Carlos III).
  Los últimos criterios aceptados son los recomendados en el March of Dimes International Conference on post-polio syndrome de 2010¹⁵ (Tabla 2).
  
  
                              Tabla 2. Criterios March of Dimes, abril 2010

  Haber sufrido una poliomielitis aguda con afectación motora, confirmado por la historia clínica, la atrofia muscular, la parálisis o paresia y signos de denervación en el EMG

  Período de estabilización de los síntomas clínicos tras la poliomielitis aguda de al menos 15 años

  Instauración aguda o progresiva de nuevo déficit muscular o fatigabilidad anormal (disminución de la resistencia) con o sin fatiga generalizada, nueva atrofia muscular o dolor muscular o dolor articular. Con menos frecuencia, los síntomas pueden incluir problemas respiratorios o disfagia

  Los nuevos síntomas deben permanecer al menos un año

  Debemos excluir como causa de los síntomas otros procesos neurológicos, médicos y ortopédicos

  EMG: electromiograma.

  Esta variabilidad en los criterios utilizados a la hora de considerar si se trata de un SPP, a lo largo de los años, es lo que ha hecho que existan discrepancias a la hora de hablar de la prevalencia, la disparidad de diagnósticos clínicos, y ha contribuido a que hasta el año 2007 no fuera reconocido por la OMS.
  El diagnóstico de SPP se basa en la historia clínica y en los síntomas. Para diagnosticar un SPP, no todos los sínto-mas o signos han de estar presentes. Los más habituales son la tríada de: fatiga, disminución de la fuerza muscular y do-lor. Las creatinfosfoquinasas pueden estar normales. La electromiografía convencional, la EMG con fibra única (single fiber EMG = SFEMG), y la macro-EMG no son unas pruebas específicas para el diagnóstico del SPP. En la EMG convencional se apreciarán potenciales de unidad motora grandes y de forma polifásica. Se observa una disminución del reclutamiento por la disminución del número de unida-des motoras, al solicitar una contracción muscular durante el registro. La macro-EMG evidenciaría mejor estos hallazgos, pero la EMG convencional ayuda a descartar otras causas, como neuropatías por atrapamiento del nervio como en el caso del síndrome del túnel carpiano, o del nervio cubital en el codo, radiculopatías, miopatías, etc. Fenómenos de Jiggle en los potenciales de unidad motora traducen inestabilidad de las unidades motoras.
  En la EMG de fibra única se verá incrementado el Jitter y fenómenos de bloqueo que traducen también una inestabili-dad de la excitación de la fibra muscular motora y sugiere un SPP¹⁶.
  
  
  
  

   Síntomas y signos

  
  
  
  
  Dado que la poliomielitis afecta a las células del asta ante-rior de la parte anterior de la medula espinal, el SPP es una enfermedad de la segunda motoneurona. Los síntomas serán: debilidad y atrofia muscular, fatiga de los músculos y dolor muscular y articular. Otros síntomas pueden incluir intole-rancia al frío, dificultad para la deglución, rampas y calam-bres, dificultad respiratoria, cambios en la voz.
  Debilidad muscular o pérdida de fuerza Se considera el síntoma neurológico que define el SPP. Pare-ce debida a la suma de la desintegración de las unidades de motoneurona inferior12 y fatiga metabólica o disrupción ana-tómica por ejercicio intenso. Puede darse, como ya se ha di-cho, en músculos previamente afectados o que no lo estaban, pero que en realidad sí lo habían estado y aparentemente se habían recuperado.
  Solamente se podrá certificar si se dispone de exploracio-nes previas o si se hace un seguimiento a lo largo de los años, ya que suele ser lentamente progresiva y no súbita; en este caso, se debería pensar en compresiones nerviosas so-breañadidas.
  Otra forma indirecta de diagnosticarlo es si refieren más caídas al suelo, imposibilidad para subir un escalón o el bordillo de la acera, cuando lo hacían antes sin difi-cultad.
  
  
  
  
  

   La fatigabilidad

  
  
  
  Es multidimensional¹⁷. La fatiga es uno de los síntomas más incapacitante. La refieren hasta un 80-90% de los pacientes. Puede ser generalizada o solamente muscular y suele apare-cer al final del día. Responde mejor al descanso, o tras el sueño, que otras entidades clínicas como síndrome de fatiga crónica. La fatiga tras un esfuerzo sería por la dificultad que tiene el músculo para recuperarse después del ejercicio y se-rá una fatiga central y periférica. Tiene una repercusión so-bre el estado físico y psicológico. Hay factores que influyen en la fatiga, como la edad o el tiempo transcurrido desde que se padeció la poliomielitis aguda, sobre los que no podemos influir, pero sí podemos incidir sobre otros como son la acti-vidad física y el estrés, sobre los que sí podemos actuar ins-taurando horas de descanso en la jornada laboral o evitando excesivo esfuerzo físico¹⁷.
  
  
  
  
  

   Dolor

  
  
  
  
  El dolor es frecuente en las personas con SPP, la intensidad puede ser elevada y tanto lo pueden localizar en zonas del cuerpo afectadas por la poliomielitis como en otras partes en que no lo estuvieron¹⁸.
  El dolor puede estar causado por inestabilidad articular, contracturas de partes blandas, así como por sobreuso de los tendones y ligamentos, mala mecánica postural por escolio-sis o dismetrías. El dolor puede ser muscular, tendinoso, ar-ticular, pero un 10% describen dolor neuropático. En ocasio-nes, al dolor lo acompañan calambres y rampas. Parece que el umbral para la percepción del dolor en los músculos más afectados podría estar más bajo¹⁹.
  
  
  
  
  
  

   Intolerancia al frío

  
  
  
  
  
  La intolerancia al frío puede oscilar desde un 29 a un 56% según los autores. Debe diferenciarse del dolor en los pies por el frío, ya que esto es secundario a hipoperfusión arte-rial, ausencia de músculo y grasa en las piernas o pies severamente afectados. Podría ser por una afectación del sistema nervioso parasimpático. Debe descartarse hipoti-roidismo, ya que en ocasiones a la intolerancia al frío se asocia cansancio, sintomatología depresiva y antes de atri-buirlo al SPP se deben descartar otras causas que tiene tra-tamiento.
  
  
  
  
  
  

  Hipoventilación

  
  
  
  
  
  Algunos pacientes tienen insuficiencia respiratoria por la afectación de la musculatura intercostal en la fase aguda de la poliomielitis. Otros pueden desarrollar una insuficiencia respiratoria restrictiva por las deformidades torácicas asocia-das o por la escoliosis paralítica. Pero debe interrogarse siempre por apneas del sueño, dado que la prevalencia es más elevada y podría justificar la somnolencia diurna, cefa-lea matutina o el cansancio o fatigabilidad durante el día²⁰.
  
  
  
  
  
  
  

   Trastornos cognitivos

  
  
  
  
  
  
  Se ha descrito que un porcentaje de pacientes refiere dificul-tades de concentración y atención, que se podrían atribuir más a los síntomas físicos y psicológicos del proceso (pro-blemas laborales, ansiedad), ya que no se ha logrado demos-trar que en los pacientes con SPP existan trastornos cogniti-vos²¹.
  
  
  
  
  
  
  

  Alteraciones psicológicas

  
  
  
  
  
  
  Un 25% de los pacientes pospolio presentan mayor riesgo de depresión, dependiendo esta no solo de la gravedad de la se-cuela de la poliomielitis y por tanto de su capacidad funcio-nal, sino de la actitud personal frente a la discapacidad o al agravamiento de la misma, y del grado de comunicación, in-teracción y soporte familiar. La reaparición de un problema que creían superado, síntomas nuevos, cambios en el estilo de vida condicionados por la fatigabilidad y debilidad mus-cular, el uso de nuevo de ayudas técnicas, ortesis, así como los problemas laborales que muchas veces les acompañan, se traduce en un aumento de ansiedad, irritabilidad y mayor índice de depresión.
  
  
  
  
  
  
  

  Disfagia

  
  
  
  
  
  
  Se ha descrito en SPP, y estaría relacionada con la afectación bulbar que presentaron en la fase aguda. Se cree debida a la atrofia de la musculatura oral, faríngea y laríngea. Existe controversia en este punto²².
  
  
  
  
  
  
  

 Manejo clínico

No existe ningún tratamiento farmacológico específico para el SPP. La Cochrane Library efectuó una exhaustiva revisión en 2011. Los pacientes con SPP tienen frecuentemente nu-merosos problemas médicos y de participación en la socie-dad, que se pueden beneficiar de ayudas técnicas, cambios o adaptaciones en el domicilio o en el puesto de trabajo, etc.
El abordaje deberá ser multidisciplinar por equipos for-mados por especialistas en medicina física y rehabilitación, neurología, traumatología y ortopedia, fisioterapeuta, tera-peuta ocupacional, psicólogo y trabajador social, y con el soporte en muchas ocasiones de electromiografía, psiquia-tría, técnico ortopédico, y en alguna ocasión, urología. Para el paciente va a ser muy importante saber a qué atribuir los síntomas que él aprecia, así como comprender cómo afron-tarlos.

Fisioterapia, entrenamiento muscular y actividad física

Está descrito que las personas afectadas de SPP que hacen actividad física de forma regular tienen menos síntomas y tienen un mayor nivel funcional que los que no lo realizan. Pero los ejercicios de musculación deben ser dirigidos por fisioterapeutas entrenados dado que la afectación muscular suele ser asimétrica y las cargas de trabajo deben ser suaves para evitar el trabajo anaeróbico. Un excesivo ejercicio físi-co, aparte de provocar fatiga muscular, podría desencadenar pérdida de fuerza por deterioro de las ramificaciones de los axones por la sobrecarga metabólica a la que se someterían. Se puede hacer entrenamiento submáximo que aumentaría la fuerza y la resistencia solamente en pacientes con afectación muscular moderada. Se deben evitar los ejercicios anaero-bios. Pero es importante mantener su función cardiopulmo-nar, por lo que sí se puede recomendar la marcha en la cinta sin fin, bicicleta estática y sobre todo natación o ejercicios acuáticos²³.

Tratamiento farmacológico

 

 Se efectuaron estudios con amantadina y prednisona a dosis elevadas, para reducir la fatigabilidad y el déficit muscular. Existe controversia sin embargo, con piridostigmina, ya que un artículo concluía que no reportaba ningún beneficio sobre la fuerza muscular y, sin embargo, otro parecía que mejora-ba la marcha. Dos estudios aleatorizados con modafinilo de-mostraban que era ineficaz para tratar la fatiga. Una investi-gación controlada con lamotrigina, evaluando su efecto sobre dolor, fatiga y calidad de vida, tenía efectos promete-dores²⁴. También se han efectuado ensayos clínicos con in-munoglobulinas endovenosas, basándose en la teoría de que podía existir una inflamación en el sistema nerviosa central. Una administración única de inmunoglobulinas a dosis ele-vadas reduce la concentración de citocinas proinflamatorias en el líquido cefalorraquídeo 2 meses después de su admi-nistración. Se han efectuado algunos estudios en pacientes de forma individual y 2 ensayos clínicos aleatorizados, ha-llándose alguna mejoría en el dolor, fuerza, actividad física y calidad de vida. Estos resultados han animado a seguir in-vestigando en esta línea^{25, 26}.
Lo más importante es el tratamiento sintomático. Por ejemplo, se ha observado una mayor incidencia de síndrome de piernas inquietas entre este grupo, que se pueden benefi-ciar de antidopaminérgicos²⁷.
Como ha sido señalado por Trojan et al., el síntoma prin-cipal en SPP es la fatiga y su tratamiento es multidimensio-nal. Se pueden beneficiar de un control de peso estricto, abandonar el habito tabáquico, realizar ejercicio físico suave, y descansos a media jornada. Para el manejo del dolor, pueden usarse analgésicos y antidepresivos (amitriptilina).

 Cirugía

Las deformidades articulares, artrosis sobre todo de cadera o rodillas, sobrecargas mecánicas del pie se pueden beneficiar de cirugía en casos puntuales. Se debe ser extremadamente cauto en la indicación de prótesis de cadera, en que el pa-ciente debería tener una musculatura glútea conservada (a 4 en la escala de Daniels) para evitar las luxaciones, así como la indicación de prótesis de rodilla. En general, si la muscu-latura extensora de la rodilla, cuádriceps, no tiene un balan-ce muscular a 4 o más de 4, estaría contraindicada por el ele-vado riesgo de aflojamiento de la misma y posterior retirada. Los artículos publicados al respecto, escasos, revisan los re-sultados a pocos meses de la cirugía²⁸.
Otro hecho que se ha de destacar sería el riesgo de la anestesia, en que debe tenerse en cuenta si tiene insuficien-cia respiratoria, apneas del sueño, intolerancia al frío y algu-na precaución especial²⁹.
Algunas publicaciones interesantes han abordado o anali-zado desde la evidencia científica las diversas estrategias de tratamiento^{30, 31, 32, 33} (Tabla 3).

                                Tabla 3. Recomendaciones según niveles de evidencia ³⁰

Nivel A

Se han completado estudios controlados de tratamientos farmacológicos para SPP, y no se han demostrado efectos definitivos para piridostigmina, amantadina, esteroides, modafinilo y coenzima Q10

Nivel B

El ejercicio muscular supervisado, isocinético e isométrico, es una forma segura de prevenir pérdida de fuerza muscular en músculos con un déficit ligero o moderado y reduce la fatiga y el dolor en grupos de SPP concretos

No hay evidencia del efecto que puede tener el entrenamiento muscular en pacientes con afectación severa o su efecto a largo plazo

Se deben tomar precauciones para evitar el sobreuso muscular, y deben hacerse descansos entre las tandas de ejercicios si se trabaja en trabajo submáximo

El entrenamiento en ambiente caliente o templado y ejercicios desgravados acuáticos son recomendables

Nivel C

Reconocer problemas respiratorios de forma precoz y instaurar el tratamiento adecuado (ventilación no invasiva) previene complicaciones futuras y el uso posteriormente de ventilación invasiva

Hacer entrenamiento específico de musculatura respiratoria, mejora la función ventilatoria

El trabajo en grupo, seguimientos periódicos y educación sanitaria al paciente, contribuyen al bienestar y mantiene el estado mental del paciente

Pueden ser más apropiadas las ortesis ligeras, confeccionadas en fibra de carbono, que las metálicas

Buenas prácticas

Reducir peso y ajustar o usar ayudas técnicas y ortesis son de gran ayuda aunque exista escasa evidencia científica

SPP: síndrome pospolio.

Ortesis y ayudas técnicas

En primer lugar, el uso de bastones ingleses puede ya aliviar la sobrecarga articular de las rodillas, y evitar caídas.
El uso de ortesis como bitutores largos puede evitar defor-midades de las rodillas como un genu varo o impedir un ex-cesivo recurvatum de la rodilla. Puede disminuir el dolor, y contribuir a evitar caídas con el consecuente riesgo de frac-turas indeseables, por la especial repercusión que tendrá en estos pacientes. El uso de ortesis ligeras confeccionadas en fibra de carbono, pero sobre todo la indicación por parte del especialista en rehabilitación del tipo de articulación de rodilla más adecuado a cada caso harán que el paciente acepte en mayor grado la ortesis. Existen modelos ligeros, con una sola barra y con la articulación de la rodilla libre, pero que se bloquean en el momento de una flexión súbita de la rodilla, que son una garantía para evitar las caídas. Son las denominadas stance-control knee-ankle-foot-orthosis.
En ocasiones, debemos recurrir a la silla de ruedas para los desplazamientos largos, para evitar la sobrecarga de pier-nas pero también los hombros, y así permitir hacer marcha por interiores durante más años, al evitar la rotura del man-guito de los rotadores, patología no infrecuente en las perso-nas que han usado bastones ingleses para hacer marcha pen-dular toda su vida.
La silla de ruedas de propulsión eléctrica será la solución cuando también coexiste déficit en la musculatura de las ma-nos o de los brazos, o cuando se añade patología concreta del hombro que impide la propulsión de la silla manual.

 Ventilación domiciliaria no invasiva

Algunos pacientes van a necesitar soporte ventilatorio por las noches por las apneas. Si se sospecha apneas del sueño (cefalea matutina, somnolencia diurna, cansancio), se hará un estudio polisomnográfico y gasometría matutina, y se in-dicará la ventilación no invasiva si es preciso.
Cuadro

 Puntos clave

• • La poliomielitis aguda aún no ha sido erradicada del mundo, y las personas que la padecieron en la infancia pueden desarrollar, tras un período de estabilización, un síndrome pospolio.
  
• • El diagnóstico de síndrome pospolio es clínico.
  
• • No existe ninguna prueba de laboratorio específica para confirmarlo.
  
• • Uno de los síntomas más frecuentes es el cansancio y fatigabilidad.
  
• • Otro es la debilidad muscular o pérdida de fuerza que puede ser en un músculo afectado previamente por la poliomielitis aguda, o en otro que aparentemente no lo había estado.
  
• • Las pruebas complementarias irán dirigidas a descartar otras causas de los síntomas, antes de poderlo atribuir a un síndrome pospolio.
  
• • Es un diagnóstico de exclusión, y así, antes de justificar una pérdida de fuerza al paciente deberán descartarse atrapamientos de nervio periférico (mediano o cubital) que son causas mucho más frecuentes de perdida, radiculopatías.
  
• • El diagnóstico diferencial con otra enfermedad de motoneurona como la esclerosis lateral amiotrófica sería por su rápida evolución, dado que los hallazgos electromiográficos podrían ser indistinguibles.
  
• • No existe ningún tratamiento farmacológico específico para la fatiga, aunque se usa lamotrigina, amantadina, piridostigmina y modafinilo, y está en investigación el uso de inmunoglobulinas.
  
• • Un abordaje integral por parte de equipos multidisciplinares, soporte psicológico, cambios de hábitos de vida, el uso de ortesis o ayudas técnicas, adecuación del puesto de trabajo, o la jubilación anticipada pueden contribuir a una mejor calidad de vida.
  

Autor para correspondencía. eportell@guttmann.com

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